Щербатых А.В., Григорьев Е.Г. (ред.) Клинические лекции по хирургии. Часть 2

Подождите немного. Документ загружается.

181

Рис. 2. Ангиографическая картина тромбоза нижней полой вены (а), тромб указан

стрелкой, вид этого же тромба после тромбэктомии (б).

Наиболее серьезный недостаток ангиографического исследования — луче-

вая нагрузка, что ограничивает применение метода у беременных. При необходи-

мости рентгеноконтрастного исследования в малые сроки беременности (до 12

нед.), после устранения угрозы легочной эмболии, целесообразно ее искусственно

прервать, о чем женщина должна быть предупреждена заранее. В поздние сроки

(более 12 нед), когда закладка органов плода уже произошла, ренттеноконтраст-

ное исследование высокой опасности не представляет, поэтому беременность

может быть сохранена.

После устранения непосредственной угрозы легочной эмболии больному

обязательно должно быть проведено обследование, включающее гастродуодено-

скопию, УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого

таза, рентгенографию органов грудной клетки, исследование на специфический

для рака предстательной железы антиген сыворотки крови (PSA); при наличии

показаний — колоноскопия. У пациентов в возрасте до 40 лет желательно выяв-

ление врожденных или приобретенных нарушений системы гемостаза (тромбо-

филий).

Лечение

Лечение при тромбозе глубоких вен должно быть комплексным и индиви-

дуальным. Вопрос о тактике решается исходя из этиологии заболевания, локали-

зации тромботического процесса, выраженности клинической картины, наличия

осложнений.

Основным методом лечения при острых тромбофлебитах является консер-

вативный. В его задачи входит:

1. Снятие боли и явлений перифокального воспаления.

182

2. Предотвращение дальнейшего распространения воспалительного про-

цесса и восстановление проходимости пораженных вен путем их реканализации.

3. Устранение рефлекторного сосудистого спазма.

4. Улучшение венозной гемодинамики.

5. Профилактика тромбоэмболических осложнений.

С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постель-

ный режим с возвышенным положением конечности. При тромбозе глубоких вен

его длительность составляет 3–4 дня, при подвздошно-бедренном тромбозе —

10–12 дней. Одновременно предписывается комплекс специальных гимнастиче-

ских упражнений, улучшающих венозный отток. На конечность накладывается

компресс с гепариновой, гепароидной мазями и т. д. Конечность бинтуется эла-

стическим бинтом.

Проводится антикоагулянтная терапия. Вначале в течение 7–14 дней паци-

енты получают прямой антикоагулянт гепарин. Он является естественным проти-

восвертывающим фактором организма и наряду с фибринолизином относится к

основным компонентам физиологической антисвертывающей системы. Препарат

непосредственно влияет на XII, XI, X, IX, VII и II факторы свертывающей систе-

мы. Гепарин блокирует биосинтез тромбина, снижает агрегацию тромбоцитов и

незначительно активизирует фибринолитические свойства крови. Эффект от

приема гепарина наступает сразу же после внутривенного и спустя 10–15 мин

после внутримышечного введения. Длительность действия препарата 4–5 ч. Наи-

более часто применяется следующая схема гепаринотерапии. В первые сутки

больные получают 10 тыс. ЕД гепарина внутривенно однократно и по 5 тыс. ЕД

внутримышечно через 4 ч (суточная доза 40 тыс. ЕД), на вторые сутки — по 5

тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 30 тыс. ЕД), в дальнейшем —

по 2,5 тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 15 тыс. ЕД). За два дня до

отмены гепарина больным назначают непрямые антикоагулянты, а суточную дозу

гепарина постепенно снижают в 1,5–2 раза за счет уменьшения его разовой дозы.

Эффективность терапии гепарином контролируется по показателям времени

свертывания крови, которое должно увеличиться по сравнению с исходным в 2—

2,5 раза. При передозировке гепарином возникает геморрагический синдром. Он

купируется назначением 1 % раствора протамина сульфата (1 мг нейтрализует

100 ЕД гепарина).

Непрямые антикоагулянты относятся к антагонистам витамина К, участ-

вующего в синтезе в печени протромбина. В основе их действия лежит наруше-

ние биосинтеза протромбина, проконвертина (фактор VII), IX и X факторов свер-

тывания крови. Действие непрямых антикоагулянтов начинается через 18—48 ч

от начала применения и сохраняется в течение 2–3 дней после отмены. Применяе-

мые суточная и разовая дозы непрямых антикоагулянтов зависят от фармакохи-

мических свойств препаратов: фенилина — 0,09 и 0,03 г; неодикумарина — 0,15 и

0,05 г; синкумара —0,006 и 0,02 г. Лечение непрямыми антикоагулянтами кон-

тролируется по величине протромбинового индекса, который поддерживается в

пределах 45—50 %. После достижения эффекта от проводимой терапии непрямые

антикоагулянты отменяются постепенно за счет уменьшения разовой дозы и уве-

личения интервала между приемами (до 1 раза в день или через день). При пере-

дозировке непрямых антикоагулянтов прежде всего появляется микрогематурия.

Действие непрямых антикоагулянтов блокируется викасолом (1–3 мл 1 % раство-

ра внутримышечно 3 раза в день), эпсилонаминокапроновой кислотой (200 мл

183

5 % раствора внутривенно), аскорбиновой кислотой (1–3 мл 5 % раствора внут-

римышечно 2 раза в день).

Для снижения адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов целесооб-

разно назначение ингибиторов агрегации тромбоцитов (ацетилсалициловая ки-

слота, дипиридамол и др.) и неспецифических антиагрегантов (декстраны, эуфил-

лин, папаверин, но-шпа, трентал и др.). Низкомолекулярные декстраны угнетают

агрегацию тромбоцитов, увеличивают время рекальцификации, повышают фиб-

ринолитическую активность, снижают концентрацию фибриногена, замедляют

образование тромбопластина и усиливают мобилизацию эндогенного гепарина.

Тромболитическая терапия позволяет лизировать тромбы и тем самым в короткие

сроки восстановить проходимость магистральных вен. Она проводится при тром-

бозе подвздошно-бедренного, подмышечно-подключичного сегментов, верхней и

нижней полых вен. В качестве тромболитиков применяются фибринолизин,

стрептокиназа, урокиназа, тромболитин и т. д.

Фибринолизин — профибринолизин плазмы крови, активизированный

трипсином. Эффективен в течение первых двух дней заболевания. Быстро ней-

трализуется антитромбином. Суточная доза — 40 тыс.–60 тыс. ЕД. Применяется в

комбинации с гепарином (10 тыс. ЕД гепарина на 20 тыс. ЕД фибринолизина).

Назначается 2 раза в сутки. Интервал между введением — 12 ч под контролем

показателей коагулограммы или времени свертывания крови, которое должно

превышать исходное в 2–2,5 раза.

Более эффективно, чем фибринолизин, действуют препараты, непосредст-

венно активирующие профибринолизин (плазминоген), — стрептокиназа, уроки-

наза, тромболитин.

Стрептокиназа — является непрямым активатором плазминогена. Меха-

низм ее действия связывается с активацией экзогенного профибринолизина. Кро-

ме того, имея плотность 45 тыс. (фибринолизин 100 тыс.), стрептокиназа значи-

тельно легче проникает в тромб и активизирует эндогенный профибринолизин.

Стрептокиназа медленнее, но более стойко повышает фибринолитическую ак-

тивность крови. Препарат назначается по 200 тыс.–300 тыс. ЕД в 300 мл изотони-

ческого раствора натрия хлорида вместе с 10 тыс. — 15 тыс. ЕД гепарина в тече-

ние 3–4 ч. Суточная доза — 800 тыс.–1750 тыс. ЕД, иногда вводится несколько

дней до получения клинического эффекта.

Урокиназа — прямой активатор плазминогена. Выделена из мочи. Вводится

внутривенно капельно в разовой дозе 400 тыс. – 800 тыс. ЕД. Действие препарата

усиливается при сочетанном применении небольших доз гепарина.

Тромболитическим и антикоагулянтным эффектом обладает тромболитин.

Он представляет собой соединение трипсина с гепарином. Вводится внутривенно

или внутримышечно по 100 мг в 250—300 мл изотонического раствора натрия

хлорида в течение 1,5—2 ч через 8 ч на протяжении 5–7 дней, иногда 2–3 недели

до получения клинического эффекта. Суточная доза — 300—400 мг. При тромбо-

зах магистральных вен помимо общей может применяться и местная (локальная,

регионарная тромболитическая) терапия. Сущность ее заключается во введении

отдельных тромболитических препаратов и их смесей внутривенно (фибриноли-

зин, фибринолизин-гепариновая смесь и т. д.), а также паравазально или интрас-

понгиозно (гепарин — 5 тыс. ЕД, гидрокортизон — 25 мг, химотрипсин — 10 мг,

антибиотики, растворенные в 100 мл 0,25 % раствора новокаина, и др.) к месту

расположения тромба 1—2 раза в сутки в течение 5—6 дней. Эффективность

184

регионарного тромболизиса зависит от давности тромбофлебита, протяженности

поражения, особенностей клинического течения заболевания, но в большинстве

случаев он сокращает сроки лечения по сравнению с традиционными в 1,5—2

раза. Механизм положительного действия локальной тромболитической терапии

связан как с суммарным действием вводимых препаратов непосредственно на

тромболитический процесс, так и с активацией местных тканевых факторов

тромболизиса, заложенных в венозной стенке и паравазальной клетчатке.

При лечении тромболитическими препаратами, кроме незначительных по-

бочных реакций, может развиться крайне тяжелое осложнение — фибринолиз.

Для его устранения назначаются эпсилон-аминокапроновая кислота и фибри-

ноген. Эпсилон-аминокапроновая кислота тормозит процесс активизации про-

фибринолизина и непосредственно инактивирует фибринолизин. Она применяет-

ся внутривенно в 5—10 % растворе из расчета 1 г на 10 кг массы тела больного.

Фибриноген является естественной составной частью крови. Переходя под влия-

нием тромбина в фибрин, он обеспечивает конечную стадию процесса свертыва-

ния крови — формирование сгустка. Назначается в средней дозе 2-4 г.

Наряду с проведением антикоагулянтной и тромболитической терапии

внутримышечно или внутрь назначаются анальгетики (анальгин, промедол и др.),

противовоспалительные препараты (бутадион, пирабутол и др.). Ряд авторов ре-

комендуют проведение и кортикостероидной терапии преднизолоном, гидрокор-

тизоном. Однако они обладают ульцерогенным действием.

Антибактериальная терапия проводится в основном при инфекционных,

особенно септических тромбофлебитах. Для снятия вторичного спазма артерий

вводят сосудорасширяющие препараты (папаверин, но-шпа, никотиновая кислота

и др.). Выполняют паранефральную, периартериальную и внутрикостную ново-

каиновые блокады. Блокады производят в день поступления, а затем в зависимо-

сти от выраженности воспалительного процесса с интервалом в 3—4 дня.

Нарушения венозной гемодинамики корригируются приемом эскузана, ана-

венола. Эскузан снижает проницаемость капилляров, повышает тонус венозных

сосудов, уменьшает воспалительные явления. Анавенол тонизирует гладкую мус-

кулатуру вен. Показаны венорутон или троксевазин. Они повышают устойчи-

вость и снижают проницаемость капилляров, обладают противовоспалительным

действием.

Хирургическое вмешательство при тромбозах глубоких вен не нашло ши-

рокого применения. Оно выполняется лишь: 1) при опасности повторной ТЭЛА;

2) угрозе венозной гангрены; 3) распространении процесса на нижнюю полую

вену. Такой подход к оперативному лечению объясняется невозможностью ради-

кального удаления тромбов из глубоких вен, особенно вен голени; частым рет-

ромбозом в послеоперационном периоде; опасностью тромбоэмболии легочной

артерии во время хирургических манипуляций. Цель хирургических вмеша-

тельств — ликвидация угрозы эмболических осложнений, освобождение веноз-

ного русла от тромботических масс, профилактика хронической венозной недос-

таточности.

В качестве вариантов оперативного лечения наиболее часто используются

тромбэктомия, пликация нижней полой вены, перевязка вены выше тромба.

Тромбэктомия выполняется у больных с тромбозом магистральных вен среднего

и крупного калибра (подколенных, бедренных, подвздошных, плечевых, подмы-

шечных, подключичных, верхней и нижней полых) при отсутствии плотной фик-

185

сации тромботических масс к интиме сосуда, т. е. в ранней стадии заболевания

(не позже 10 дней после его начала).

Тромбэктомия противопоказана при терминальном состоянии больных; в

пожилом и старческом возрасте; при повторных тромбозах на фоне хронической

венозной недостаточности нижних конечностей; длительности заболевания более

10—12 суток; невозможности проведения послеоперационной антикоагулянтной

терапии, тромбозах вен голени.

Наиболее часто тромбы из вен извлекаются катетером Фогарти. Радикаль-

ность тромбэктомии оценивается по интенсивности ретроградного кровотока,

проходимости дистального венозного русла, при интраоперационных фле-

бографии и ультразвуковом исследовании. Вместе с тем тромбэктомия из левой

общей и наружной подвздошных вен может быть неосуществима вследствие

сдавления их правой подвздошной артерией, при наличии в их просвете мембран,

затрудняющих удаление тромбов. Тромбоэктомия иногда осложняется тромбоэм-

болией легочной артерии. Для ее профилактики предварительно производится

пликация нижней полой вены или в нижнюю полую вену со здоровой общей бед-

ренной вены временно проводится баллон-обтуратор. Возможно и наложение на

нижнюю полую вену провизорного турникета. В тяжелой ситуации допустима

перевязка нижней полой вены ниже уровня впадения в нее почечных вен.

Пликация нижней полой вены показана при подтвержденных ангиографи-

чески эмбологенном венозном тромбозе и эмболии легочной артерии; тромбоэм-

болитической окклюзии 50—70 % диаметра легочной артерии, что является смер-

тельным при рецидиве тромбоэмболии; повторной тромбоэмболии на фоне кон-

сервативной терапии; невозможности выполнения тромбэктомии. Суть методики

заключается в создании в вене «фильтров», сохраняющих магистральный крово-

ток, но препятствующих продвижению крупных эмболов.

Для профилактики тромбоэмболии легочной артерии в настоящее время

широко применяется имплантация в верхнюю полую вену зонтичного кавафильт-

ра. Способ впервые был предложен в 1967 г. К. Mobin-Uddin с соавт. Кавафильтр

проводится в нижнюю полую вену под рентгеновским контролем через правую

внутреннюю яремную или общую бедренную вену. Имплантация фильтра произ-

водится на уровне L2—L

Перевязка вены выше тромба показана при эмболоопасном тромбозе в слу-

чае, если невозможно выполнить тромбэктомию и кавапликацию.

При венозной гангрене для спасения жизни больного выполняется ампута-

ция пораженной конечности.

После завершения стационарного консервативного или хирургического ле-

чения больные для скорейшей нормализации микро- и макроциркуляции в конеч-

ности, предупреждения развития посттромбофлебитического синдрома должны

продолжать амбулаторно-поликлиническую терапию. Она включает прежде всего

эластическое бинтование конечности или ношение эластических чулок. Лицам,

прошедшим курс консервативного лечения или подвергшимся операции, реко-

мендуется бинтование (ношение чулок) в течение не менее 6 мес. На протяжении

4—6 мес. они продолжают также получать поддерживающую антикоагулянтную

терапию. С этой целью чаще используется фенилин(0,015-0,03 г в день). Назна-

чаются курсами сосудорасширяющие препараты и вещества, обладающие флебо-

динамическим действием, проводится физиолечение. Через 6— 8 мес. после на-

186

чала заболевания показано санаторно-курортное лечение: грязелечение, радоно-

вые, сероводородные ванны.

Варикозная болезнь нижних конечностей

Введение

Варикозная болезнь относится к числу наиболее широко распространенных

заболеваний. Различные авторы при этом приводят различные данные о распро-

страненности заболевания: большинство из них оценивают ее в 10-15 % у муж-

чин и 25-30 % у женщин. Американские авторы считают, что варикозной болез-

нью страдает более четверти взрослого населения, а R. Fotte приводит еще более

грозные цифры: 72, 7 % у женщин и 27,3 % у мужчин. Ежегодный прирост вари-

козной болезни составляет 1,5 %. В России хроническая патология венозной сис-

темы встречается примерно у 35 млн человек. Из них у 15 % отмечается наличие

декомпенсированных форм с выраженными трофическими изменениями и реци-

дивирующими язвами, которые в дальнейшем у 1 % больных малигнизируются.

В индустриальных странах варикозная болезнь, а также декомпенсирован-

ные формы ХВН с трофическими язвами является важной статьей расходов здра-

воохранения. При этом в каждой отдельно взятой стране (Франция, Америка,

Англия, Германия) на решение этой проблемы тратится больше средств, чем весь

бюджет российского здравоохранения.

Основы анатомии венозной системы нижних конечностей

Венозная система состоит из трех, искусственно разделяемых анатомами,

систем – глубокой, поверхностной и системы коммуникантных вен. Система глу-

боких вен включает в себя глубокие вены стопы, берцовые вены (передние, зад-

ние большеберцовые, малоберцовые), подколенную, бедренную, подвздошные и,

наконец, заканчивается нижней полой веной, впадающей в правое предсердие.

Система поверхностных вен состоит из большой и малой подкожных вен с

их притоками. Истоки БПВ находятся спереди от медиальной лодыжки, устье

расположено в области овальной ямки, где она впадает в общую бедренную вену

и где в нее впадает ряд приустевых притоков (наиболее постоянны – v. pudenda,

v. epigastrica superficialis, v. circumflexa ilii superficialis). Истоки МПВ расположе-

ны позади латеральной лодыжки, сама вена обычно впадает в подколенную вену.

Стоит напомнить, что малая подкожная вена на значительном протяжении распо-

ложена подфасциально, с чем, вероятно, и связана меньшая частота варикозной

трансформации в этом венозном бассейне (рис. 2).

Дополнительным звеном, связующим поверхностную венозную систему с

глубокой является система перфорантных вен. Существует большое количество

классификаций перфорантов. Однако для нас принципиально важно разделение

перфорантов на прямые и непрямые: прямые перфоранты осуществляют непо-

средственное дренирование притоков подкожных вен в глубокие вены, а непря-

мые – посредством внутримышечных вен и мышечных синусов.

Гемодинамические механизмы ХВН при варикозной болезни

Основным фактором патогенеза ХВН является возникновение ретроградно-

го кровотока (венозный рефлюкс). При относительной клапанной недостаточно-

сти, что наблюдается при варикозной болезни, развивается дилатация вены,

створки клапана перестают соприкасаться и клапан теряет свою замыкательную

функцию. В дальнейшем развиваются необратимые изменения в створках, удли-

нение свободного края створок с возникновением их пролапса.

187

Причины возникновения варикозной болезни изучали многие отечествен-

ные и зарубежные авторы. В принципе все существующие теории можно объеди-

нить в несколько групп:

1. Гемодинамическая – главное в пусковом моменте и развитии заболева-

ния по мнению авторов это расстройства гемодинамики.

2. «Механистическая» – главным пусковым моментом является механиче-

ское препятствие току крови.

3. Наследственная – варикозная болезнь развивается вследствие врожден-

ной слабости элементов венозной стенки.

4. Нейроэндокринная, иммунологическая и аллергологическая.

Признавая справедливость доводов, приводимых сторонниками различных

теорий, следует все-таки отметить, что главенствующее положение на сегодняш-

ний день занимает гемодинамическая теория. Собственно говоря, радикальное

хирургическое лечение варикозной болезни базируется на выявлении и коррек-

ции гемодинамических нарушений в венозной системе нижних конечностей.

В настоящее время все больше хирургов приходит к выводу, что заболева-

ние в целом является следствием недостаточности клапанного аппарата чаще

глубоких, реже поверхностных вен. При этом наибольшее значение в генезе ге-

модинамических расстройств отводится клапанной недостаточности подколенной

вены. Многие авторы в качестве одного из основных механизмов развития тро-

фических расстройств при

варикозной болезни видят дистальную гипертензию вследствие относи-

тельной клапанной недостаточности задних большеберцовых вен и ретроградного

кровотока по ним в глубокие вены стопы и прямые перфоранты Коккета.

Недостаточность перфорантных вен развивается, как правило, вторично,

всегда способствуя прогрессированию трофических расстройств. Мы считаем,

что главную угрозу расстройства флебогемодинамики несут несостоятельные

непрямые перфорантные вены, впадающие в синусы мышц голени, поскольку

при активном сокращении последних возникающий рефлюкс в непрямых перфо-

рантах приводит к выраженной гипертензии в смежных подкожных венах.

Классификация хронической венозной недостаточности при варикоз-

ной болезни

На сегодняшний день предложено достаточно большое число классифика-

ций хронической венозной недостаточности, из которых ведущую позицию зани-

мает международная классификация СЕАР (Clinical Etiological Anatomical Patho-

phisiological), созданная экспертами согласительной комиссии Американского

флебологического форума в 1994–95 гг. Эта классификация венозной патологии

послужила основой модернизированных стандартов 1995 г. Общества сосудистых

хирургов США и Международного общества сердечно-сосудистых хирургов.

Рекомендовано выделение четырех форм варикозной болезни

I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-

венозного сброса.

II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфо-

рантным венам.

III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфо-

рантным венам.

IV. Варикозное расширениепри наличии рефлюкса по глубоуим венам.

188

Практические классификации, как правило, выделяют три, либо четыре

степени хронической венозной недостаточности (Widmer, 1978; Porter, 1988; Яб-

локов Е. Г. и соавт., 1999). Совещанием экспертов рекомендовано придерживать-

ся разделения на 4 степени ХВН, представленных ниже:

0 – отсутствует;

1 – синдром «тяжелых ног»;

2 – преходящий отек;

3 – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;

4 – венозная трофическая язва.

Мы пользуемся классификацией Яблокова Е. Г. и соавт., очень удобной с точки

зрения отражения практических моментов лечения больных с данной патологией.

Классификация ХВН и программа лечения

(Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Богачев В. Ю., 1999)

Степень

ХВН

Основные клинические

симптомы

Этапы лечения

Синдром «тяжелых ног»,

телеангиоэктазии, рети-

кулярный варикоз

Рациональная организация труда и от-

дыха. Профилактический компрессион-

ный трикотаж. Эпизодические курсы

медикаментозной флеботропной тера-

пии. Пункционная склерооблитерация

вен по косметическим соображениям

Преходящий отек, вари-

козная трансформация

подкожных вен

Лечебный компрессионный трикотаж I

класса. Предоперационная медикамен-

тозная терапия. Оперативное лечение (в

том числе склерохирургия, минифле-

бэктомия). Кратковременная (1,5-2 мес.)

послеоперационная эластическая ком-

прессия.

Стойкий отек, гиперпиг-

ментация, липодерма-

тосклероз

Лечебный компрессионный трикотаж II

класса. Предоперационная подготовка

(фармакотерапия, физиолечение). Опе-

ративное лечение (в том числе эндохи-

рургия, программированная склерооб-

литерация). Длительная послеопераци-

онная реабилитация (лекарственная и

компрессионная терапия).

III

Индуративный целлюлит,

трофическая язва, вто-

ричная лимфедема

Лечебный трикотаж III-IV классов.

Комплексное (включая местное) лече-

ние. Операция (в том числе эндохирур-

гия, этапные вмешательства). Постоян-

ное (пожизненное) компрессионное и

медикаментозное лечение. Врачебно-

трудовая экспертиза.

189

Диагностика

Клиническая диагностика

При варикозной болезни развитие ХВН начинается с функциональных рас-

стройств (чувство тяжести в ноге, возможно, распирающие боли, судороги в ик-

роножных мышцах), появления расширенных подкожных вен или телеангиоэкта-

зий. Физикальное обследование пациента проводится в положении стоя. При

этом оценивается внешний вид конечности: наличие и локализация варикозных

расширений подкожных вен, телеангиоэктазий, наличие отека нижней трети го-

лени и области голеностопного сустава, липодерматосклероза, участков гипер-

пигментации и индурации кожи голени. Выраженность ХВН может быть различ-

ной – от бессимптомного варикоза до декомпенсированных форм с явлениями

липодерматосклероза, индуративного целлюлита, трофических язв. Излюбленная

локализация трофической язвы при варикозной болезни – медиальная поверх-

ность нижней трети голени. В обязательном порядке осматриваются передняя

брюшная стенка и паховые области: наличие варикозно расширенных вен перед-

ней брюшной стенки, надлобкового варикоза обычно является маркером перене-

сенного флеботромбоза глубоких вен и свойственно для ПТФБ.

Обычно мы пользуемся двумя простыми тестами:

1) проба Гаккенбруха («кашлевая» проба) – при пальпации под паховой

связкой в проекции сафенофеморального соустья при резком повышении внутри-

брюшного давления (кашель) отмечается ретроградная волна крови, что свиде-

тельствует о несостоятельности остиального клапана БПВ.

2) пальпаторное выявление дефектов в фасции голени, особенно в местах

типичного расположения перфорантов, может свидетельствовать о несостоятель-

ности последних.

Практически чрезвычайно важно провести дифференциальный диагноз с

ПТФБ. В этом плане следует учитывать следующие моменты:

1) в анамнезе у пациентов с ПТФБ можно выявить указания на перенесен-

ный флеботромбоз (острый отек ноги с распирающими болями) и ТЭЛА;

2) надлобковый варикоз свойственен ПТФБ;

3) язва при ПТФБ часто имеет необычную локализацию, носит циркуляр-

ный характер.

Инструментальная диагностика варикозной болезни

Если до недавнего времени контрастная флебография считалась «золотым

стандартом» во флебологии, то сейчас это положение пересмотрено. Современная

диагностика хронической венозной недостаточности нижних конечностей бази-

руется на применении неинвазивных и малоинвазивных функциональных тестов,

лидирующее положение среди которых занимают ультразвуковые методы иссле-

дования. Ультразвуковая допплерография, дополненная дуплексным сканирова-

нием с цветным кодированием потока крови, позволяет ответить на большинство

вопросов, возникающих в ходе обследования флебологического больного. Ин-

формативность эхосонографии не уступает рентгенологическим методам. При

этом исключаются недостатки, свойственные контрастным методам исследова-

ния: инвазивность процедуры, повреждающее действие контрастных агентов на

венозную стенку с развитием флебитов и тромбозов, аллергические реакции на

рентгеноконтрастные вещества, лучевая нагрузка на больного и медперсонал.

190

Визуализация глубоких и поверхностных сосудистых структур основывает-

ся на принципе Допплера (1842 г.): при прохождении через биологические струк-

туры ультразвук отражается от перегородок (внутренних поверхностей) между

структурами с различным акустическим импедансом.

Допплерография позволяет ответить на вопрос имеется ли патология глу-

боких вен и каков характер этой патологии (варикозная болезнь или ПТФБ). Про-

водится она путем аускультации вен датчиком допплерографа в стандартных

ультразвуковых «окнах» (см. далее). Е. Г. Яблоков и соавт. (1999) предлагают

всегда начинать допплерографическое исследование с локации дистального отде-

ла задних большеберцовых вен, т. к. клапанная недостаточность этого сегмента

является маркером ПТФБ. Допплерография является хорошим скрининговым

методом, позволяющим подтвердить наличие венозной патологии, а также в ряде

случаев разграничить варикозную болезнь и ПТФБ. Однако это исследование не

позволяет произвести точную топическую диагностику поражения вен. Эту зада-

чу успешно решает дуплексное сканирование венозной системы.

Дуплексное сканирование является методом визуализирующим, оно

предполагает двумерное сканирование сосудов в реальном режиме времени с

возможной допплеровской оценкой кровотока в них. В настоящее время методика

дуплексного сканирования стандартизирована. Обследование пациента проводит-

ся в горизонтальном и вертикальном положениях через стандартные точки скани-

рования (т. н. «ультразвуковые окна»). Стандартные ультразвуковые «окна», вы-

являемые в них сосуды, а также оптимальная частота применяемого датчика от-

ражены в табл. 2 [цит. по Яблокову Е. Г. и соавт., 1999]. Технология цветного

картирования позволяет придать потоку форменных элементов тот или иной цвет

в зависимости от того, в какую сторону он направлен (к датчику или от него).

При дуплексном сканировании производится оценка диаметра вены (и из-

менения диаметра в соответствии с дыхательными циклами), ее стенки, наличие и

состояние клапанного аппарата, рефлюкса крови и его продолжительности (оце-

нивается по смене цветового кода при цветном картировании). Обязательным

является применение в процессе исследования функциональных проб – Вальсаль-

вы и компрессионных (проксимальной и дистальной).

Несмотря на то, что при дуплексном сканировании осуществляется локация

практически всех звеньев венозной системы нижних конечностей, целесообразно

выделить те из них, которые имеют наибольшую практическую значимость при

обследовании пациента с варикозной болезнью:

1) сафено-феморальное соустье;

2) сафено-поплитеальное соустье;

3) подколенная вена;

4) задние большеберцовые вены;

5) суральные вены;

6) перфоранты голени.

Для удобства именно эти сегменты мы вынесли в отдельный протокол дуп-

лексного сканирования пациента с варикозной болезнью.

Лечение

Существующие методы лечения варикозной болезни подразделяются на

консервативные и оперативные. Консервативные методы лечения ни в коем слу-